心臓発作は、医療用語では心筋梗塞などと呼ばれていますか。
心臓は、右と左冠状動脈によって供給されます。これらの動脈は、心臓が停止し、心臓損傷の壁への血液供給を遮断されたときに、結果が左腕顎や肩、多量の発汗、嘔吐、不安感を放射厳しい締め付け胸痛の症状が心臓発作である。血液供給が数分以上遮断された場合は、筋肉細胞は永久的な損傷を受けると死ぬ。これは、心臓の筋肉が損傷しているどの程度に応じて、誰かを殺すか、または無効にすることができます。この心臓発作を担当する4つの主要なリスク要因があります。それらは何ですか？高血圧も高血圧、高コレステロール血症、糖尿病、喫煙などと呼ばれる。この記事では私たちの主な焦点は、高血圧です。
どのように高血圧は心臓発作を引き起こす役割を果たしません。覚えておいて、冠状動脈の血液供給が減少またはブロックされるたびに、心臓発作が行われます。動脈は、2つの異なる方法によって遮断することができる。アテローム性動脈硬化症および第二の原因は、動脈のけいれんです。今、アテローム性動脈硬化症のプロセスを議論することができます。アテローム性動脈硬化症は、動脈硬化症の一種です。名前はギリシャ語の単語アテローム（粥またはペーストを意味する）と多発性硬化症（硬さ）から来ている。それは、血管の内壁プラークの形成過程である。
プラークは脂肪物質、コレステロール、細胞の老廃物、カルシウムおよびフィブリン（血液中の凝固材）のコレクションです。人は古い取得すると、アテローム性動脈硬化症のプロセスが開始されます。血管の肥厚は、アテローム性動脈硬化症と呼ばれています。これまでのところ、我々は単に血管の肥厚について話しました。どのように船は、ブロックを取得します。今何次、プラークは、次の変更を受けることができる。プラーク中にどちらかの出血（出血）は、血液が血管の壁に入り、したがって、それはより多くの肥厚取得し、血管や歯垢をブロックし得る損傷や血小板は（凝固プロセスに役立つ細胞）来て、プラークの集約場所、それが損害賠償。
したがって、容器のより狭小を引き起こす。私たちは、アテローム性動脈硬化症の原因となる血圧を話していた。はい、それは主要な危険因子である。実際には、これらのプラークに傷害を引き起こす高血圧であるので、これらのプラークの負傷後、血小板が負傷エリアとさらに細い血管に来る。による破損、時間をかけて脂肪、コレステロール、血小板、細胞の破片やカルシウムも、動脈壁に沈着している。これらの物質は、平滑筋のようなさらに他の物質を生成するために、動脈壁の細胞を刺激してもよい。複数のセルこの結果、アテローム性動脈硬化病変フォーム動脈壁の最内層に蓄積する。これらの細胞は蓄積し、それらの多くは分ける。
同時に、脂肪は、これらの細胞内および周囲に構築する。彼らはまた、結合組織を形成する。アテローム性動脈硬化症は、大型と中型の動脈に影響を与えます。型動脈とプラークが発展するには、それぞれの人によって異なります。アテローム性動脈硬化症は、同様に子供に開始することが遅く、進行性の疾患である。一部の人は、この病気は自分三十年で急速に進行する。他ではそれは彼らが50代や60代になるまで脅かしてはなりません。アテローム性動脈硬化症は、心臓の血管で起こる場合。心臓の筋肉への酸素の供給が心臓発作と呼ばれる心臓壁の損傷、その結果、減少する。減少した血液供給の第二の原因は、動脈のけいれんです。
時には、冠動脈が一時的に契約や痙攣に入る。これは、心臓の筋肉が減少または停止時には狭くなり、動脈の血流を発生したとき。けいれんは、部分的にアテローム性動脈硬化症によってブロック容器内で同様に血管を正常出現で発生する可能性があります。重度のけいれんは、心臓発作を引き起こす可能性があります。だから、常にそうでなければ、心臓発作の犠牲者になることができ、管理された限界の下であなたの血圧を保つ。あなたは高血圧や心臓発作についての詳細をお知りになりたい場合は、私たちのサイトはhighbloodpressuremed訪問。
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