脂肪代謝アミノ酸Lカルニチン

Lカルニチンで始まる拡張好気性の活動に必要なエネルギーの形態への脂肪の代謝に不可欠なアミノ酸である。
それが生理的で、生化学的な活動が1960年代までは理解されていなかったものの、当初は今年後半にロシア、ドイツで発見され、カルニチンの構造的製剤は、それが正確に知られているように、1927年に決定した。アミノ酸は、リジンとメチオニンから肝臓や腎臓で生合成される。ビタミンナイアシン、B6、C、鉄は場所を取るために、この反応のために不可欠です。しかし、Lカルニチンの供給は、食事によって補われるために乳製品、赤身の肉、ナッツ、種子、アプリコット、バナナ、アボカドなどのパルスと果物という良い情報源を持っています。本体のLカルニチン供給のほとんどは、筋肉組織内に記憶される。
しかし、条件が困難本体が必要とされるすべてのカルニチンを取得できるようにすること生じることは珍しいことではない。 Lカルニチンは、細胞の代謝が発生した場所、ミトコンドリアに輸送される脂肪酸を可能にします。簡単に言えば、アミノ酸をより容易に利用可能な拡張発揮するのに要したエネルギーを発生させるため作られて、トリグリセリドの形態で、体脂肪を可能にするが、生化学は、以下に説明する。このようにして、体脂肪をエネルギーとして使用することができ、肝臓のグリコーゲンによって記憶電源が緊急時の使用のために保持することができる。
このようにして耐久性とスタミナのためのエネルギーを提供することにより、カルニチン、そうでなければ利用できないエネルギー源を利用すると、体脂肪が格納さを低減し、心臓への負担を削減するという利点を有する。健康的な食事で利用可能なLカルニチンの豊富な供給は、一般的にありますが、サプリメントは不足が発生しないようにすることができます。サプリメントは、Lカルニチンまたはそのアセチル化誘導体、アセチルのLカルニチンの形で利用可能です。
エネルギーの生産に用いられる脂肪酸ためには、それらの長鎖アセチル基は、それらがクエン酸またはクレブス回路を介してエネルギーの生産に使用される酢酸塩に酸化されるミトコンドリア内部に取得する必要がある。場所を取るために生化学ためには、脂肪酸はカルニチン分子に結合するのに適しレンダリングする必要があります。 Lカルニチンのために良好な親和性を有する化学グループは、分子アセチルコエンザイムA（COA）で利用可能なアセチルまたはアセチル基である。したがって、遊離脂肪酸は、脂肪酵素アセチルCoAシンセターゼにより触媒さチオエステル結合の手段によって、補酵素に取り付けられている。
次いで、反応物を有機ピロにおけるによって完了する。このように、アセチルカルニチン誘導体の形態の脂肪酸がミトコンドリアの壁を通して輸送することができる。この輸送は、いくつかのステップによって行われる。これらは次のとおりである：

1。説明したように、アセチルCoAがこの酵素が便利ミトコンドリア外膜に位置している酵素カルニチンアセチルトランスフェラーゼI.によってLカルニチンに取り付けられている。

2。酵素カルニチンアセチルカルニチンカーゼは膜を通してアセチルカルニチンを助けます。

3。
ミトコンドリア内膜上にある別の酵素、カルニチンアセチルトランスフェラーゼIIは、アセチルCoAへアセチルカルニチン、筋肉量に戻り解放カルニチンに変換します。 Lカルニチンは、脂肪酸はミトコンドリアの膜を通過することができる唯一の​​知られている物質であるため、欠陥は避けなければならない。カルニチンは、エネルギー生産に使用される別の方法は、クレブス回路自体にある。このサイクルの一部は、より高いエネルギー形態のグアニン三リン酸に対するグアニン二リン酸への変換を伴う。この方法では、エネルギーは、それがATPにADPに変換しているとほとんど同じ方法で格納することができる。
スクシニルCoAがこの変換に関与し、そしてその生成物の一つは、次いで、Lカルニチンフマル酸の作用によりフマル酸塩に変換され、対応するコハク酸である。カルニチンは、したがって、体脂肪に含まれる脂肪酸から長期エネルギーの生産で再生する2つの部分があります。体脂肪に含まれる脂肪酸トリグリセリドは、心臓と骨格筋のエネルギーの主要な源であるので、それはLカルニチンがスタミナと持久力に必要な増加エネルギーレベルにつながると考えられている方法を理解することは容易である。
長期的または拡張エネルギー要件への影響のための主な理由は、即時および長期的なエネルギーの要件に使用する保存された体脂肪を有効にすることで、Lカルニチン、緊急グリコーゲン貯蔵が即時脂肪酸供給一度使用またはそれらのために保持することができることですカルニチンは枯渇などのエネルギー供給が遠くても拡張することができてきた。研究はまた、アミノ酸がおそらく肝臓および腎臓病、糖尿病、慢性疲労症候群を治療するために使用され得ることを示唆している。
多くのサプリメントと同じように、質問がしばしば補足プロバイダによってそれのために作られた主張とは対照的に、実際にはLカルニチンの作業を行うのかを質問される？最近の研究では、まちまちな結果を示しているが、その使用を正当化するのに十分。それは、一般的に不足がある場合、サプリメントが必要であると考えられているが、一旦その不足をさらに摂取量を補正されたことは不要である。しかし、それはまた、運動の長さ延長された期間中カルニチン欠乏症はLカルニチンが使い果たされると発生したと考えられており、サプリメント、運動の期間を通じて十分なエネルギー供給を確保する必要がある。
また、拒食症、それはLカルニチンを合成することができませんでしたという程度に、肝臓を損傷によって引き起こされる欠陥は、、によって改善された臨床神経学のジャーナル（根来、津田、加藤＆森松、1995）で報告されたケースがありました経口サプリメントのことを意味します。持久運動選手に関する研究は全く影響から体重減少を促進することが見出されているLカルニチンに至るまで、混合された。カルニチンは未知の有害な副作用がなく、エネルギーサプリメントとして以外の医療用途のために研究されてきた。
例えば、それは、広範な抗酸化特性を有し、酸化ストレスおよびアテローム性動脈硬化症の前駆体である脂質過酸化の防止に対する補助として使用することができる。骨粗鬆症及び骨量を減少におけるその使用も検討されている。 Lカルニチンの濃度は年齢とともに減少し、多くの組織では脂肪酸代謝に影響を与えます。彼らは継続的再建を必要とするので、骨が特に影響を受けます。これに関わる生化学を詳述することなく、カルニチンの投与は、これが発生することによって速度を低減するのに役立ちます。試験はこれまでのところ唯一の動物で行われています。
その酸化は、糖尿病患者群においてのみ増加したもののタイプII糖尿病、Lカルニチンと健康な志願者と患者の両方についての研究では、両群でグルコースの記憶を改善することが見出された。他の研究は行わ高齢患者の脳およびアルツハイマーおよびパーキンソン病の治療、および他の神経疾患における神経伝達物質の機能を向上させることが挙げられる。結論として、その後、陪審はLカルニチンの使用に出ているが与えるエネルギーや減量サプリメントです、それはカルニチンの体内の店は、このような長期的な運動、自然欠陥や欠陥と同様に枯渇する可能性がどこに効果的であることが表示されます時代を引き起こした。
それは様々な病状の治療における研究中でもある。バランスでは、それはLカルニチンの将来の利点は、使用、それが値するレンダリングように思われる。検索