変形性関節症（OA）は、西洋世界での生活の障害と障害の質につながる最も一般的な条件の一つである。
より効果的な疾患修飾療法は、特に最後の10 15年以内に、関節リウマチのために開発されてきたが皮肉なことに、リウマチ専門医は依然として対症療法及び支持療法と変形性関節症の治療。その結果、この病気の進行は容赦ない米国では毎年50万以上の関節置換のパフォーマンスをもたらす。関節置換手術は巨大な進歩を遂げているが、それはまだ主要な手術です。 OAの開発のためのリスク要因が含まれます：遺伝的要因、肥満、関節損傷、手術、および関連する代謝性疾患の存在を。
それはOAだけでなく軟骨キャップ長骨の端を、関節のクッションだけでなく、組織が共同同様骨の基礎となる軟骨を裏打ちする滑膜その軟骨を伴う疾患であることが研究から明らかである。遺伝的要因は、変形性関節症の発症において重要な役割を果たしながら、発生する損傷、炎症メッセンジャーの複雑な相互作用の結果である。これらの中でもサイトカイン、プロスタグランジン、一酸化窒素、成長因子、およびプロテアーゼである。軟骨物質の早期老化と破壊がある場合、異常な力にさらされる軟骨細胞（軟骨細胞）により産生されるこれらの物質は、状況につながる。これらの炎症性タンパク質の生産はまた、骨の成長の滑膜と過剰の炎症に寄与している。
として変形性関節症研究会インターナショナル（OARSI）によって提案されたガイドラインが発行した現在の治療法は、明らかに症状緩和を目的としている。これらの治療が含まれます：糖質コルチコイド（コルチゾン）、またはhylauronic酸潤滑剤のいずれかで鎮痛薬、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、外用薬（摩擦）や関節注射を。現在の研究は、開始すると、疾患の急速な進行の最大の危険にさらされている患者を識別する可能性のある特定のマーカーを同定するために炎症を引き起こすトリガーを見つけることを目的としています。
OAで病気の進行を遅くすることができ、新しい薬が発見できたら、これらのマーカーは、また改善を測定するのに有用であろう。しかし、これらの調査のすべてがない限り、無益であり、変形性関節症治療薬を変更する特定の疾患（DMOADS）まで、軟骨の損失の速度を遅くする薬を開発することができます。阻害サイトカインおよびプロテアーゼ機能を目的とした薬は、いくつかの約束を示し、それはまだそれらが所望の効果を持つかどうかを伝えることは時期尚早である。
これらの薬剤の例には、マトリックスメタロプロテアーゼ阻害剤、薬物そのブロックインターロイキン1、ビスホスホネート、カルシトニン、ならびにグルコサミンおよびコンドロイチンなどの栄養補助食品。をそしてそれは、単に病気の進行を遅くすることを薬を見つけることは十分ではありません。聖杯はまだ軟骨を再構築し、治療（秒）です。今日まで最も有望を示す療法の種類は、自家幹細胞の使用である。これらは、患者から採取し、幹細胞が付着して成長することができるため、特定のマトリックスと一緒に被災関節内に再導入された幹細胞である。初期の結果は有望に見える。
変形性膝関節症のための幹細胞治療の詳細については、（301）694 5800で、メリーランド州の関節炎や骨粗しょう症センターに連絡してください。検索
