患者はそのようなTNF阻害剤などの生物学的薬剤との早期治療のための候補であると考えられている。
これらの薬剤は、腫瘍壊死因子、サイトカイン、上の行為は、RA患者で強打外の免疫応答でその作用をブロックすることが治療法を対象としています。サイトカインは、お互いの間でシグナリングを可能にするように細胞によって産生される化学伝達物質である。これらは単独で用いてもよいが、TNF阻害剤は、メトトレキサートなどの抗リウマチ薬（DMARDS）疾患修飾と組み合わせて使用することができる。約15年前に彼らの最初の使用なので、多くの情報は、臨床経験だけでなく、臨床研究試験から収集となっています。抗TNF薬で治療RA患者の約3分の1は、応答しない。応答のこの失敗は、一次治療失敗と呼ばれています。
と患者の別のかなりの割合は、時間の経過とともに応答を失う。この現象は、二次処理の失敗と呼ばれる。主な治療失敗患者は、一般的に異なる作用機序を持つ別の抗TNF薬に切り替えられます。二次障害が発生した患者は、薬物の投与量は、その与えられた薬物の量を増加させることによってまたは薬物の用量間の間隔を減少させることのいずれかによって増大有することができる。抗TNF薬はのために監視しなければならない潜在的な重篤な副作用が来るのか。これらは、感染症のリスクの増加と同様に、がん再発のリスクの可能性が増加します（これは非常に投機的であるが）が含まれます。 TNF阻害剤はまた、結核の危険性を高めることができる。
また、このようなヒストプラスマ症やcoccidiodomycosisのような他の真菌感染症の発生率の増加も注目されている。他の潜在的な副作用は、多発性硬化症および注射部位反応を模倣する神経学的症候群の危険性が挙げられる。 TNF阻害剤の治療に失敗を開発している患者のためのオプションにはアバタセプト（オレンシア）またはリツキシマブ（リツキサン）のどちらかに切り替えています。アバタセプトは、免疫応答において重要な役割を果たすことが感じられるT細胞の活性化を阻止するように作用する。リツキシマブもRA進行の役割に多大な貢献であると感じられるB細胞を枯渇させることにより動作します。
翼で待っている別の薬（アクテムラ）トシリズマブです。この薬は、インターロイキン6、免疫システム上の複数の効果を有する他のサイトカインの作用を阻害する。本剤は、多くの望ましい効果を有するが、インターロイキン6は非常にユビキタスなので、それはまた、同様に、いくつかの望ましくない効果を有する。これらは、肝酵素の上昇と同様に脂質の上昇があります。アクションのさえ異なるメカニズムを持っている他の薬物は、現在検討されているとSykのJAK阻害剤のような様々なプロテインキナーゼ阻害剤が含まれています。
これらの薬物は、免疫系に複数の効果を有し、抗TNF治療薬とは異なり、タンパク質キナーゼの薬が経口的に摂取されるため、魅力的である。しかし、それらも考慮する必要があり、潜在的に望ましくない副作用を有する。現在の話題は、潜在的に、RA患者のためのカスタマイズされた治療法を可能にするバイオマーカープロファイルの開発である。滑膜（関節の裏地）biopsying及び滑膜内に存在するバイオマーカーを同定することにより、寛解に患者を取得する薬剤の正しい薬物またはこれらの組み合わせをカスタマイズすることも可能である。
これは治療にはるかにターゲットを絞ったアプローチを提供し、潜在的に、この壊滅的な病気の治療法につながる可能性があります。検索
