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遺伝性肺疾患の副産物である遺伝性肺疾患

     編集:健康

症候群、または障害、症候群では継承の条件とみなされます。
そこに遺伝性肺疾患の範囲がありますが、最も一般的な嚢胞性線維症、プライマリー繊毛ジスキネジア、ニーマン·ピック病及びα-1アンチトリプシンまたはAAT欠乏です。 1990年代以降、治療は嚢胞性線維症とAAT欠乏に関して具体的には、遺伝子治療に焦点を当てている。 NIHパブリックアクセスによると、研究者らは期待しています。平均して有意
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、人々は約25,000回毎日で呼吸と外、MedlinePlus氏は述べています。あなたの肺は、周囲の空気からそれを抽出することによって、あなたの血液に酸素を得るための極めて重要な仕事をする。肺は二酸化炭素を排出することも役立つ。
酸素がなければ、あなたの体の細胞が機能していて、成長することができないだろう。米国では、数百万の人々は、肺の病気の影響を受けます。呼吸が苦しい、特に肺の問題、遺伝肺症候群を持つものを持つ人々に不可能に近いことができます。 MedlinePlusによると、グループとしてすべての肺疾患では、アメリカ人の3号キラーを表しています。買取嚢胞性線維症
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嚢胞性線維症、または最も一般的な遺伝性肺疾患と最も致命的なの一つCF-は、NIHパブリックアクセスは言う。 CFでは、欠陥遺伝子は、肺や消化器系の詰まり、異常に厚い粘液を生成するために身体を引き起こす。
障害は不治であるが、治療における大きな進歩がなされている。 30年前、CFを持つ人々は、小児および青年のように死亡した。今、ほとんどの人は、年齢の35歳以上であることが存続している、MedlinePlus氏は述べています。買取アルファ1アンチトリプシン欠損症
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アルファ1アンチトリプシン欠損症は、肝臓と肺疾患の​​両方の原因となると個人で存在しないことができる成人·通常時までの間に20および

50。息切れは、早期の兆候の一つです。最終的な結果は、多くの場合、肺気腫です。症候群は、欧州のまともなの3,500人に1人程度打つ。 AATは、肺を保護するタンパク質である。
患者はこの遺伝子を欠いている。 AAT欠損症は治るが、それは治療可能ですができません。例えば、行方不明のタンパク質を投与することができる。買取プライマリー繊毛ジスキネジア
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プライマリ繊毛ジスキネジアまたは迅速かつ正確に扱われている場合、管理することができ、不治の肺障害PCD-です。また、線毛不動症候群として知られている。条件が無能または不動毛のような構造をレンダリング、肺の繊毛の働きで分解することを特徴とする。いずれの場合も、それらは、空気通路の粘液を移動することができない。これは、粘液が蓄積し、閉塞や感染症の原因となることを意味します。
買取ニーマン·ピック病タイプBを持っているニーマン·ピック病検索検索

人々が頻繁に肺の感染症を経験し、ちょうど大人になって生きることが多い傾向にある。疾患は、身体の全ての細胞によって利用される鍵となる酵素の省略によって特徴付けられる。障害は、その中に、付随条件の範囲を持っている異常な特性を含む高血清コレステロール及び脂質と同様に減少血小板。ニーマンピックアシュケナージ系ユダヤ人の降下の人々を攻撃する傾向がある。

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