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EGは症状が揺らいでいる慢性症状です。散発性であり、軽度であると考えられる症状は、通常は治療可能であるが、疾患の発症が不能になり、経口コルチコステロイドの使用を必要とすることがある。 EGを有する人は、胃腸組織の不規則なまたは散在した好酸球浸潤を有する。
状態の外観は、腸壁の関与の程度および程度および正確な位置に依存して変化することがある。
疾患の大多数は、重度の食物アレルギーの歴史。強度および位置に依存して、好酸球性胃腸炎は、筋肉型、粘膜型および漿膜型に分類することができる。嘔吐、腹痛、便の問題、吸収不良、鉄欠乏性貧血、タンパク質欠損性腸症などの症状が粘膜形態に関連する。好酸球の浸透（主に筋層に）があり、GIの閉塞症状は他の胃の病気に類似している場合、筋肉形態に入る。 EGの最も一般的な変化は漿膜形態であり;実質的な鼓脹と二次好酸球数の増加が特徴です。
好酸球性胃腸炎は、さまざまな方法で診断することができます。超音波、CT（Computed Tomographyスキャン）、ラボスタディなどの画像検査が使用されています。完全な身体検査と患者の病歴を取る必要があります。 CBCのカウントとディファレンシャルを含む血液検査は、EGの変動を識別し、特定することができる。内視鏡検査、大腸内視鏡検査、生検などの追加試験も実施可能です。
好酸球浸潤の正確な原因と正確な原因は不明ですが、 EGはまた、組織および血液の両方に存在するIgEおよび好酸球増加のレベルを有する。
好酸球性胃腸炎は、1937年にKaijserによって米国で最初に記載された。この病気の約300例が様々な医学書で説明されている。この疾患は、白人男性の中で最も一般的であると考えられている。 EGの治療は、コルチコステロイド、GI検査などの薬剤から成り立っている可能性があります。しかし、慢性的な消耗性胃腸炎は末期疾患とはみなされません。健康診断、診察、場合によっては手術。外科的経路は最後の手段であり、通常、小腸に障害を有する患者に対してのみ行われる。食生活の変化と教育は非常に効果的です。
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