の新しい概念をあなたは関節リウマチや骨粗しょう症を持っている場合は、RANKリガンドと呼ばれる物質についての詳細をヒアリングされます：それは悪いことを香りがしないランク。
私に説明してみましょう。骨は、生体組織である。新しい骨は常に古い骨を交換されています。活性化、吸収、反転、および形成：これはと呼ばれる一連のプロセスを介して行われます。アクティベーションでは、破骨細胞は、古い骨をかむ細胞が古い骨の現場に動員されています。吸収は、古い骨が除去される段階である。逆転は次のステップです。破骨細胞は、古い骨を除去する彼らのタスクを完了した、今では死ぬことを開始し、骨芽細胞に置き換えられます。形成は、骨芽細胞が新しい骨を置くし始めるときである。これは、破骨細胞はRANKリガンドと呼ばれる物質によって活性化され、その表面上の受容体を持っていることが判明した。
破骨細胞はRANKリガンドと接触したら、彼らは増殖し活性化。破骨細胞が活性化されるとき、それらは骨の損失につながる。このような副甲状腺ホルモン、腫瘍壊死因子、インターロイキン1原因骨の損失など、さまざまな要因。彼らは、RANKリガンドを活性化することによってこれを行う。何このプロセスを制御し、トータル骨破壊を防止することは、身体のRANKリガンドの効果を中和する天然の保護タンパク質、osteoprotegrinを有することである。 OsteoprotegrinはRANKリガンドと結合し、破骨細胞の活性化を防止することにより、おとり受容体として機能します。
そうRANKリガンドとosteoprotegrinバランスが純骨損失または骨利得があるか否かを判定する。条件そのRANKリガンド圧倒osteoprotegrinはエストロゲン欠乏、グルココルチコイドの使用（コルチゾン）、関節リウマチ、および骨転移（骨への癌の広がり）のような病気の状態で発生するので、有害な不均衡がある。非常に興味深いいただきました、すべてこれは関節リウマチの関係を示しosteoprotegrinは、腫瘍壊死因子受容体ファミリーのメンバーであることである。
あなたは関節リウマチや骨粗しょう症のどちらかを持っているのであれば、これはあなたに何をすべきかを持っているのですか？、デノスマブと呼ばれる新薬は、おそらく来年中にFDAによって承認されます。この薬剤は、RANKリガンドの効果をブロックする抗体である。どういうは、より少ない骨の損失が発生するように、破骨細胞の影響を低減である。デノスマブは、患者が自分自身に打撃を与えることができたり、聞きしたい針恐怖症場合、彼らは医師のオフィスのショットを取得することを選択することができるように、皮下注射で与えられる。注射の頻度は、一回ごとに6ヶ月です。デノスマブは、治療に収まるどこに今言うことは困難です。
患者がどちらか失敗したか、フォサマック、アクトネル、またはBonivaはのような薬に寛容になった後の骨粗しょう症を持つ人々のために、それを使用することができる。それは本当に新しい骨を構築しませんので、しかし、それは副甲状腺ホルモン（フォルテオ）を置き換えることはありません。関節リウマチは、骨の中にびらんを引き起こす可能性が高いので、関節リウマチ患者では、骨保護効果の恩恵を受ける可能性があります。関節リウマチでそのデノスマブ使用が予測しにくいですので、しかし、関節リウマチですでに使用される抗TNF薬の多くは、同じことを行う。
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