P53腫瘍サプレッサーGene

細胞は分裂、成長および死の自然なサイクルを経る。
細胞核内のDNAが損傷すると、このプロセスが中断され、癌細胞が増殖しすぎて早く分裂する可能性があります。健康な細胞はまた、異常な増殖が検出されたときにプロセスを停止させる遺伝子も含む。しかし、これらの腫瘍サプレッサー遺伝子が損傷した場合、細胞は癌増殖を停止する能力を失う。癌の生物学

癌細胞は健康な細胞とは異なりますが、癌細胞は成長、分裂、自然細胞死、またはアポトーシスを制御する正常な制御を無効にすることができます。癌細胞は増殖し続け、増殖し続けると腫瘍に蓄積します。



腫瘍抑制遺伝子

体は自然に分裂を止める遺伝子を産生します。異常行動。これらの腫瘍サプレッサー遺伝子は、休止期に細胞を凍結させ、分裂の過程を止め、腫瘍の増殖を止めるタンパク質を産生するというKimballの生物学的研究によると、腫瘍サプレッサー遺伝子の突然変異または欠損は、適切なタンパク質の産生を損ない、癌細胞の増殖は途切れることなく進行する。 Kimballの生物学によると、p53と命名された腫瘍抑制遺伝子の突然変異は、すべての癌の半数以上に認められます。




p53のメカニズム

p53遺伝子は、星の中に配置された4つの鎖で構成されていると、David S. Goodsell博士は、The Oncologistの記事で述べています。各アーム先端の活性化ドメインは遺伝子の発現を活性化する。腕は標的部位に結合する結び目状の形態で中心に出会う。 p53は欠陥のあるDNAに結合し、p21と呼ばれるタンパク質の産生を刺激する。これは国立衛生研究所による。 p21タンパク質は、第3のタンパク質、細胞分裂刺激タンパク質に結合する。結合すると、2つのタンパク質は細胞を凍結させ、分裂を防ぐ。
DNA欠損が重篤な場合、p53はアポトーシスまたは細胞死のプロセスを誘発する



P53癌の活動

p53遺伝子のほとんどの突然変異癌は中枢結合ドメインで生じる。変異したp53は、NIHによると、DNAに結合することができない。最初の結合プロセスが損なわれるので、細胞分裂のプロセスを停止させるのに必要なp21を産生しない。欠損細胞の再生を停止させる機構がなければ、癌は増殖する。 Goodsellによると、アミノ酸配列の1分の変化がp53を失活させるのに十分である。
遺伝子の化学構造が変化すると、p53とその結果のタンパク質カスケードからのシグナルが歪む


治療の影響
p53の変異は多くの癌で共通しているため、これらを修復する突然変異は、ACSによると、研究の焦点である。初期の研究室での研究では、正常にp53遺伝子をウイルスに挿入し、これを癌細胞に挿入した。 p53負荷ウイルスに感染した癌細胞は、感染していない癌細胞よりも遅く増殖した。残念ながら、実験の全体的な結果は失敗とみなされ、ロードされたウイルスのさらなる研究は中止されました。