アルツハイマー病の役割は、人の記憶、思考と行動に影響を与え、脳の障害である。
この病気は65歳以上の人々を中心に発見された認知症の一形態である。アルツハイマー病は、認知症の症例の約70％を占めています。アルツハイマー病は、最初に1900年代初頭に、博士アロイスアルツハイマー病、神経病理学と組織病理を専門にドイツの医師によって記録された。彼の患者の1人、女性の名前オーギュストは完全に彼女の記憶を失い、奇妙な行動を開発していた、抑止。彼女が亡くなった時、博士はアルツハイマー病は、症状の原因を見つけるために審査官に彼女の脳を決定した。彼はアルツハイマー病、一部の細胞外にゴム状の塊や他の細胞内のタンパク質の異常なコレクションを識別するようになった2つの違いに気づいた。
彼は、これらの斑ともつれをダビング。細胞体からTanglesThe栄養素神経終末へ搬送する必要がある。健康な脳細胞の中では、タンパク質の長いスレッドは栄養素のこの輸送のためのトラックとして役立つ。科学者が死亡していたアルツハイマー病患者の脳を調べたとき、彼らはこれらの輸送タンパク質の一部が絡まっていたことを発見した。その枝にもつれたニューロンは、その神経終末に栄養分子を送信できませんでしたので、彼らは他のニューロンと通信できませんでした。もつれは、側頭葉の構造で、主に脳の大脳皮質で発見されています。アルツハイマー病は、留意したPlaquesThe第二のものは、老人斑だった。
神経炎プラークは、通常、体内で見出さアミロイドと呼ばれるタンパク質、から成っている。アルツハイマー病を持つ人では、タンパク質の大規模な堆積物は、神経細胞の間に蓄積。これらの斑は、後でケイ酸アルミニウムの沈着物、並びにアミロイドタンパク質から構成されることが見出された。アミロイド斑は、ニューロン間の接続点を損傷し、互いに通信する能力を妨げる。プラークはアルツハイマー患者が最初に深遠な記憶喪失を開発理由を説明する側頭葉、内皮質領域で最初に開発しているようだ。アルツハイマー病のより深刻な形に苦しむ患者は、軽度のフォームと比べてはるかに多くのプラークを持っている。
アルツハイマー病の影響を受けない人の脳には、いくつかのプラークを持つことができます。科学者たちは、アルツハイマー病患者の脳に見られるプラークの数百万人の健康な高齢の人々の脳に非常に少数の発見しながら理由を見つけるために探索になりました。アミロイド斑は、炎症反応を誘発するように見える。脳では、炎症性細胞は単にプラークとその周辺の彼らの到着により、けがをする恐れがあります。炎症過程は、アルツハイマー病患者の脳細胞を大量に破壊するように見える。アルツハイマー病のもう一つの要因はフリーラジカルの本体を取り除く自然な修復機構が故障している可能性があります。
フリーラジカル傷害に対して脂質膜を保護するために可能性を秘めているアポリポタンパク質Eは、（ダメージを修復中）アルツハイマー病患者の脳内で変形あまり効率的であるかもしれません。適切な保護がなければ、プラークの周りに炎症部位に持って来られるフリーラジカルは、あまりにも近くの無実の神経細胞を殺すことができる。このようなビタミンE、フリーラジカルの吸収補助として抗酸化物質は、一部の患者ではアルツハイマー病の負担を軽減するように見える。
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