編集:病気
すべての癌は、正常細胞が増殖して制御不能になる突然変異から始まります。蓄積している細胞は塊状になり、最終的にこの原発腫瘍部位から細胞が離れ、体の他の部分に侵入する。神経芽腫は、神経芽細胞と呼ばれる胎児の未熟な神経細胞に由来する。正常な発達では、神経芽細胞は成熟して副腎の神経細胞になる。
これらの細胞は、赤ちゃんが生まれてくるまでに成熟するはずですが、未成熟の神経芽細胞が出生後も残る可能性があります。彼らが急速に成熟しなければ、神経芽細胞腫と呼ばれる腫瘍(腫瘤)を形成する。
研究者は神経芽細胞腫の大部分が引き起こされないと考えている遺伝的要因によって、事実の1%だけが遺伝的要素を有する。
しかし、John Maris博士(University of Pennsylvania School of Medicine)とJohn Yu博士(Cedars-Sinai Medical Center)が2009年6月に完了した研究では、遺伝形質が「コピー数の変異」このDNAは適切に複製されない。これが存在すると、子供が神経芽細胞腫を発症する可能性が2倍になります。1997年にカリフォルニア大学で研究したところ、MYCNという遺伝子の過剰発現がマウスにおいて神経芽細胞腫を引き起こしました。
症例の3分の1では、高レベルのMYCNが副腎に認められているため、研究者は原因因子としてその役割を研究し続けています。 2008年、オーストリアの小児がん研究所の研究チームは、この病気と診断された患者のMYCNのレベルの上昇が予後不良を示していることを発見しました。
ペアレンタルファクター
<このような早い時期に神経芽細胞腫が発生するため、受胎および妊娠に関連する親の因子が要因となる可能性があります。職業に関する理論では、特定の化学物質を扱うことで、子供の癌の可能性が増すとの仮説が立てられました。
喫煙、アルコール消費、妊娠中の薬剤、さらには妊娠中の感染症への曝露も考慮されていますが、現在の研究でこれらの可能性が確認されていません。
環境要因何年も前に行われた(1978年)、農薬クロルデンに暴露すると神経芽細胞腫の可能性が高まることが示されました。クロルデンの使用は1988年に中止されて以来、今日の研究は関連性がないかもしれないが、潜在的な環境要因に注意を向ける役割を果たした。 2001年1月の疫学誌に掲載された研究では、390人の神経芽細胞腫が研究されました。
研究者チームは、460人の非癌性対照被験者と比較して、自宅周辺の農薬の使用が神経芽細胞腫の可能性を60%増加させると結論付けた。
研究者は神経芽細胞腫を引き起こす原因がまだ分かっていないが、事実は酷いことを知っている。 1歳より前に診断された子供の90%が優れた転帰を示すが、ほとんどの子供は2歳以降に診断される。それまでに、がんはすでに積極的な段階に進んでいます。このような高リスク段階での治療は、化学療法、放射線療法および幹細胞移植からなる。残念ながら、ケースの約3分の2では致命的です。
多くの大学や研究機関の研究者は、原因や新しく改善された治療法を探し続けています。
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