編集:病気
P。熱帯熱マラリアは多くの形態をとっており、蚊の中でその生活環の性的な部分と人間の宿主の無性な部分に生息しています。
簡単に述べると、P.falciparumスポロゾイトは、蚊の唾液からヒトの血液に入り、肝臓に移動し、居住し、シゾントに変換する。シゾントは再生し、メロゾイトを産生し、メロゾイトは肝臓細胞から噴出し、血中に放出され、そこでRBCに感染する。メロゾイトはヘモグロビンを供給し、メロゾイトおよび栄養体を形成して再現する。 RBCは最終的に爆発し、メロゾイトを血液に戻してより多くのRBCを感染させ、栄養体を放出し、これが配偶子に変換される。女性のanopheles蚊の一口がP. falciparum配偶子を拾い、寄生虫は蚊の中で性的に再生する。
P. falciparumは、雌のanopheles蚊の噛み込みを介して人間に伝播し、ライフサイクルを続ける。
防御
人体は様々な防御を開発しているP. falciparum、そのうち一つは鎌状赤血球ヘモグロビン遺伝子であり、結果として鎌状赤血球である。鎌状赤血球が熱帯熱マラリア原虫を死滅させる正確なメカニズムは完全には解明されていないが、熱帯熱マラリア原虫感染は鎌状赤血球中の酸素レベルを通常低下させるという事実に基づいて2つの理論が存在する。
1つの仮説は、減少した酸素レベルが、赤血球の鎌状化と相まって、鎌状赤血球の異常な形状または鎌状化をさらに引き起こし、血流から除去されることである。もう一つの理論は、低酸素レベルのP. falciparumが鎌状赤血球に実際に寄生虫を害するのに対して、これは正常な赤血球には起こらないということです。
鎌状赤血球ヘモグロビン遺伝学
鎌状赤血球ヘモグロビン遺伝子の2つのコピー(各親からの1つ)を継承する人は、鎌状赤血球貧血を発症し、全ての赤血球が異常な鎌状の形状を有する。これらの鎌状赤血球は塊状になって痛み、感染症、臓器障害を引き起こす。
鎌状赤血球貧血とは対照的に、唯一の鎌状赤血球ヘモグロビン遺伝子を継承する人は、鎌状赤血球形質を有すると言われ、その遺伝子を子孫に渡すことができるが、一般には鎌状赤血球貧血を発症しない。人は鎌状赤血球貧血で見られるよりも鎌状赤血球の数が少なく、鎌状赤血球は鎌状赤血球貧血で見られる程度まで鎌状になることはない。鎌状赤血球形質には通常有意な効果はありません
進化的成果
もちろん、鎌状赤血球がP. falciparumを殺すメカニズムは、鎌状赤血球形質を有する人々で起こりますよく鎌状赤血球貧血である。
鎌状赤血球形質を有する人々は、鎌状赤血球貧血の有害な影響を経験しないが、鎌状赤血球ヘモグロビン遺伝子を有さない個体よりも明らかに生存上の利点を有する。この利点と共に、遺伝学のために必要な悪が来る。鎌状赤血球ヘモグロビン遺伝子の2つのコピーは、生存マラリアの可能性を高めますが、害虫細胞貧血を引き起こし、有害であり、生命を脅かす作用もあります。このように、鎌状赤血球形質の生存の利点により、アフリカおよび他の熱帯地域の固有のマラリアの地域で鎌状赤血球病が流行しています。
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