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テロメアは、あなたの靴ひもの端に硬質のプラスチックコーティングを施したものです。アトレットのように、テロメアは染色体を「ほつれ」から守ります。テロメアはまた、染色体が末端で融合するのを防ぎます。
ほつれ、エンドツーエンドの融合および組み換えは、すべて細胞を早期に死滅させる可能性がある。ヒトテロメアは約10,000ヌクレオチド(DNAが作る化学物質)です。細胞が複製するたびに、細胞の染色体の末端のテロメアは少し短くなります。若者は長い染色体上のテロメアを持っています。人々の年齢とともに、テロメアはより短くなる。テロメアが十分に短くなると、細胞はもはや複製できず、細胞は最終的に死ぬ。これは重要です。なぜなら、細胞が複製する回数が増えるほど、細胞DNAにエラーが導入され、最終的に病気を引き起こす可能性が増すからです。
テロメラーゼ
テロメラーゼは、染色体の末端にテロメアを構成するTTAGGGの長い、反復配列を作る。 1985年、GreiderとBlackburnはジャーナルCellで最初のテロメラーゼ酵素を同定しました。この酵素には、テロメアRNA断片とテロメア逆転写酵素断片の2つの主要部分がある。テロメラーゼ活性は、転写(DNA鋳型からのメッセンジャーRNAの合成)、メッセンジャーRNAスプライシング、およびhTERT(逆転写酵素活性を有する触媒タンパク質)およびhTERC(テロメラーゼの機能的RNA成分)の成熟および修飾を含む多くのレベルで調節され、 。
実験室では、ヒトテロメラーゼは、hTERTおよびhTERCを共発現させることによって作動させることができる。しかし、体内では、完全に機能するテロメラーゼの生成とその後の活性はおそらく、他の多くの成分やタンパク質を含む多段階プロセスである可能性があります。
テロメラーゼがなければ、テロメアは染色体の末端を保護するために複製できませんでした。私たちの体は病気と戦うことが難しく、細胞は複製をやめるべき時期の信号を持たず、私たちを病気にする可能性のあるエラーを再現する可能性があります。
細胞が損傷していると誤って識別し、必要でないときにDNA損傷応答タンパク質(最終的には細胞の崩壊をもたらす)を活性化する可能性がある。
腫瘍
良性および悪性(癌)腫瘍の両方がテロメラーゼ活性を示す。テロメラーゼは現在までに調べられた2600のヒト腫瘍サンプルの約90%において活性である。テロメラーゼ活性は、腫瘍細胞の不死性と関連していると考えられている。腫瘍細胞が複製するにつれて、テロメラーゼの活性は染色体上のテロメアを短くするのを防ぐので、腫瘍細胞は無期限に複製することができます。
現在、科学者テロメラーゼが健常細胞および癌細胞でどのように機能するかを研究しています。いくつかの科学者は、テロメラーゼの働きをより完全に理解することで、老化の進行を遅らせ、早期老化疾患を治療し、がんを治療することができると考えている。
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