脳卒中がアルツハイマー病を引き起こすことはありえますか？

医療界は、アルツハイマー病（AD）に対する脳卒中/頭部損傷の関係が長い間信じられています。
しかし、科学者は、なぜそのような理由が正確にわからなかった。確実な原因がなければ、ADのための実行可能な治療法を作ることは不可能でした。しかし、最近の研究では、脳卒中/AD接続の背後にある生物学を特定するこの暗い病気についてより多くの光を当てています。有病率

英国アルツハイマー協会から提供された情報に基づいて、脳卒中後にADおよび関連する認知症が発症する機会が2倍になります。また、脳卒中が発生してから何年も前にADに罹りやすくなる可能性があるという研究もあります。脳卒中中に脳への酸素が枯渇し、ADの発症に関連する有害な化学物質が長時間蓄積すると考えられています。
さらに、脳卒中の大きさまたは重症度は問題にはならない。アミロイド斑（アミロイド斑）

その時から、アロイス・アルツハイマー博士（Dr. Alois Alzheimer）が最初に目にしたのは、ほとんど無症候性の脳卒中であり、 1906年にアミロイド斑を指摘し、記述したが、これらの異常な構造はADの背後にある主要な原因であると考えられており、神経細胞の破壊の原因と考えられてきた。頭部外傷や脳卒中がこれらの構造の存在を促すと信じられていますが、その正確さは不明です。脳卒中では、身体はBACE酵素を破壊する能力が低く、危険なプラークを作り出す役割を担っています。
BACEは実際にアミロイド前駆体と呼ばれるタンパク質を効果的に分離することによって作用し、その結果、Aβペプチドと呼ばれる略称のタンパク質が生じる。これらのペプチドは、脳細胞を死滅させることによってADの影響を沈殿させるためにプラークを中心にして促進する。


生化学イベント

ADの発症に関して、脳へのあらゆる侮辱または血流の変化は、将来の結果をもたらす可能性があります。脳卒中は身体の自然生化学サイクルを妨害し、有毒なペプチドやプラークを防御する能力を低下させると考えられています。



酸素枯渇

熟練したストロークで、リーズ大学の研究者は原因として酸素の欠乏に焦点を当てている。彼らは、脳が酸素を必要としないときに、患者が外見上健康であるように見えるかもしれないが、回復不能な細胞損傷が起こった可能性があることを発見した。重要な化学物質を吸収することができず、これらの化学物質およびアミロイドタンパク質が毒性レベルに蓄積することを可能にする。研究者は、これらの理論をさらに一歩進んだ---睡眠時無呼吸症候群を含む人々を含む、酸素欠乏状態にある可能性のある人を研究する。

病気の根がまだ理解されていないため、ADの治療法はありません。研究者は、脳卒中に起因する生化学的不均衡を治療するための新薬の開発を検討しており、後にAD発症の原因となると信じている。