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うつ病の原因は完全に理解されていませんが、うつ病に苦しむ人々の脳には顕著な違いがあります。主な違いは、カテコールアミンと呼ばれる特定の神経伝達物質の顕著な欠如である。これらのカテコールアミンは一般に、脳の「報酬」中心を活性化させ、神経伝達物質のセロトニンを含む責任を負います。
うつ病と双生児
双子には大うつ病があり、他の双子も大うつ病に罹患する可能性は50%です。異種双生児(双生児双生児としても知られている)に関しては、同様のリンクがありますが、より小さい(35%)。これは、大うつ病性障害にある種の遺伝的要素があることを示唆しています。
うつ病と両親
他の研究では、子供のうつ病の発生率大うつ病性障害に罹患している両親も同様の関連性を見出した。
1970年代、Myrna Weissman博士は縦断研究を開始しましたが、Yaleでは2009年に大うつ病障害の危険にさらされる脳構造の遺伝的変化が確認されました。全体として、うつ病に苦しむ親と子どもの間には39%の相関関係があるようです。しかし、これらの研究では、遺伝的要因と大うつ病障害の可能性に関連するうつ病に罹患している親との生活の影響を区別することが困難である。化学受容器< 2008年、ミシガン大学の研究者らは、脳における特定の化学受容体の豊富さとうつ病の重症度との間に関連があることを見出しました。
具体的には、セロトニンや他の神経伝達物質に結合する特定のタンパク質がない場合、罹患者はうつ病を患う可能性がより高い。この遺伝的異常を有する患者は、抗うつ薬にも反応しないことも判明しています。
エピジェネティクス
大うつ病障害の背後にある遺伝的要因のもう一つの側面は、エピジェネティクス。エピジェネティクスは遺伝子内の突然変異を指すのではなく、体がこれらの遺伝子にどのように応答するかを変える改変である。遺伝子は様々な方法で化学的に改変することができる。
メチル化と呼ばれるそのような方法の1つは、炭素および水素から作られた非常に小さな分子をDNAに付着させることを含む。これは、DNAを使用するタンパク質のいくつかがその特定の遺伝子を無視する原因となる。他の遺伝子は、それらが細胞の残りの部分に到達できないタンパク質にそれらを保存することにより、後生的に修飾することができる。これらの改変は遺伝的遺伝的特徴と同様に重要であり得る。その結果、遺伝性でない遺伝的変化も大うつ病性障害と関連していることが判明しました。
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