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塩酸は強酸です。それは、水(H 2 O)中の塩素(Cl - )イオンと水素(H +)イオンの生成から形成される。これにより、ヒドロニウムカチオン(H 3 O +)および塩素(Cl-)イオンの溶液が生成される。ヒドロニウムイオンは過剰のプロトン(H +)を有し、これは溶液中で反応性が高い。この活動は、胃酸がタンパク質を変性(展開)させ、弱い化学結合を破壊することを可能にします。
胃酸を産生する胃の細胞は、 (oxyntic)細胞または壁細胞(parietal cell)として知られている。これらの細胞は、胃酸を胃の内部空間(内腔)に分泌する。胃酸の生成は、イオンポンプによって行われる。これらのポンプは、溶液中で塩酸を形成する胃の管腔内の水素(H +)および塩素(Cl-)イオンの局部的な増加をもたらす。
胃の塩酸は、タンパク質や他の生体分子を安定化させる弱い化学結合を分解することができます。
この結合の切断は、複雑な分子の変性(アンフォールディング)をもたらし、しばしばそれらを不活性化し、さらなる化学的および酵素的反応に開放する。複雑な分子の開閉は、胃や腸内の栄養素の吸収を可能にする。
胃酸は、アセチルコリン、ガストリンおよびヒスタミン。これらのシミュレータでは、それぞれ神経、局所(傍分泌)および腺(内分泌)レベルでの制御が可能ですが、規制の失敗はさまざまな病状につながります。
胃酸過多の問題には、心臓の火傷や酸逆流などがあります。制酸剤(塩基性塩)は、しばしば過剰の酸を中和するために取られる。
さらに、水素イオンポンプ阻害剤は、胃酸の産生を阻害することができる。高齢者および制酸薬およびプロトンポンプ阻害剤の長期使用者においては、胃酸欠乏が問題となり得る。胃酸の過少生産は感染を引き起こし、肺炎に関連する。また、食事中の栄養素の吸収に失敗し、最終的にはビタミン、ミネラル、またはタンパク質欠乏症を引き起こす可能性があります。
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