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インフルエンザウイルスの全体的なサイズと形状はほとんど変わりません。直径は80〜120ナノメートルの範囲である。ウイルスは、宿主由来の脂質二重層中に座っている。糖タンパク質、ヘマグルチニンおよびノイラミニダーゼの2つの形態が、構造の外側を突き抜ける。
それらは、宿主にウイルスを付着させ、付着後に宿主の細胞に新しいウイルス粒子を分配するのを助ける。脂質二重層の下側は、インフルエンザのタイプを決定する抗原タンパク質ライニングです。最後に、中央にゲノム自体が8本の一本鎖RNAである。ヘマグルチニン(Hemagglutinin)
ヘマグルチニン(Hemagglutinin)は、宿主の赤血球を凝集させるか、凝集させることができるため、RNAの各セグメントに3種類のポリメラーゼペプチドが存在します。
それは、ウイルスが宿主の細胞タンパク質に糖鎖を位置させるように作用する2つの鎖が一緒に螺旋状になっているので、ウイルスはウイルスゲノムをラッチし転写することができる。赤血球凝集素には多くのサブタイプがある。ヒトに結合するものはH1、H2およびH3である。インフルエンザ株の罹患率および死亡率は、それが保有する赤血球凝集素によって決定される。ノイラミニダーゼ
ノイラミニダーゼは、タンパク質ストークを有するウイルス。ノイラミニダーゼにはN1からN9までの9種類があります。この多様なサブタイプは、インフルエンザウイルスが効果的になるのを支援します。
ノイラミニダーゼは、インフルエンザウイルスが宿主細胞に付着しないようにする仕事をしています。多糖類鎖が捕捉されれば、ノイラミニダーゼはそれらを自由に切り取る。
行動
タイプA型インフルエンザは、多くの異なる動物種に影響を与え、迅速に突然変異する。ほとんどのインフルエンザパンデミックは、A型の変異によって引き起こされます。インフルエンザBは、人やシールによってのみ取得することができます。それは非常にゆっくりと変異し、科学者が突然変異を監視し、それぞれの新しい系統に接種するのを容易にする。季節性インフルエンザの局所的流行の原因は、AとBの両方です。
インフルエンザの発症時には、A型インフルエンザとB型インフルエンザの現在の菌株に対して予防接種を受けています。
突然変異は進化において自然発生し、ウイルスも含まれます。インフルエンザでは、それはウイルスRNAの明確な変化である。これらの外見上のわずかな変化は、ウイルス全体を免疫系に認識させません。抗原のドリフトはウイルスの段階的な変化です。抗原シフトは突然の変化である。インフルエンザBは抗原ドリフトのみを受ける。
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