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多発性骨髄腫の合併症

     編集:病気

多発性骨髄腫は、形質細胞の癌である。
骨の海綿質部分である骨髄は、感染と戦う白血球を産生します。特定のタイプの白血球である血漿細胞は、細菌のような異物を認識する抗体を産生する。多発性骨髄腫では、形質細胞が指数関数的に増殖し、同一の形質細胞および体を損傷する同一の抗体(パラプロテイン)を生成する。免疫系

多発性骨髄腫を持つ人々は、免疫系が損なわれている2つの理由があります。第二に、形質細胞の過剰増殖は、感染と戦うために必要とされる骨髄における他のタイプの白血球の増殖を禁止する。多発性骨髄腫の患者は、風邪、肺炎、および膀胱感染の影響を受けやすい。
彼らが病気になったとき、必ずしも薬に反応するとは限らず、回復するまでに時間がかかります。



骨細胞は通常、最適構造を確保するために一緒に働きます:破骨細胞古い骨を破壊し、骨芽細胞が新しい骨を作ります。しかし、多発性骨髄腫では、破骨細胞は速やかに骨を破壊するが、骨芽細胞は新しい骨を作ることができない。結果は骨破壊である。構造から漏出したカルシウムは、血流に流入し、尿中に終わる。骨は弱く、痛みがあり、壊れやすい。最小の力が加えられても、骨折は実際の可能性があります。骨が萎縮し、脊髄を圧迫する可能性があります。
これは、人が麻痺したままになる可能性のある医療上の緊急事態です。腎臓 -

癌性形質細胞のパラプロテイン粒子は、腎臓の小さな血管網に進入します。より小さい粒子は尿中に終わる。これらのパラタンパク質またはBence Jonesタンパク質は、多発性骨髄腫のいくつかの診断マーカーの1つです。より大きいパラタンパク質は、繊細な血管に詰まり、通路を詰まらせ、血液供給を遮断し、腎不全を引き起こす可能性がある。感染、高カルシウムレベル(骨の損傷による)および投薬(多発性骨髄腫の場合)も腎臓の機能不全を引き起こす可能性があります。




異常な形質細胞は指数関数的な量最終的には血流に進入するパラプロテインのことです。結果として、血液は濃縮され粘性になる。心臓は、循環する血液とすべての器官に厚い血液を送り込むのがはるかに困難です。ワークロードが無期限に続く場合、心臓は圧迫を持続することができない可能性があり、心不全が起こる可能性があります。


終わりの話

多発性骨髄腫の場合、痛みは執拗に起こることがあり、感染は頻繁に起こり、骨折は恐ろしく怖い。多くの治療法がありますが治療法はありません。
多発性骨髄腫の人々は、感染や臓器不全にかかわらず最終的に死ぬので、最終的に計画すべきです。彼らは家族と付き合い、終末期ケア、財政およびその他の関連問題について話し合う必要があります。


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