パーキンソン病における運動の自発的な循環

パーキンソン病は、中枢神経系（CNS）の特定部分の機能不全に起因する。
CNSは、あなたの身体の随意運動と不随意運動の両方の規制を担当しています。ここでは、パーキンソン病の目に見える兆候として、不随意運動に焦点を当てています。目に見える兆候

パーキンソン病は、硬直、振戦、および無動の症候群が特徴です。その他の顕著な特徴には、擬似的な表情、断続的な点滅、歩行時の歩行の遅延、遅い/遅い動きなどがあります。


トレモア

トレモアは、パーキンソン病。それは活動との関係によって最もよく定義されます。パーキンソン病では、体が静止しているときに振戦が起こります。これは「ピルローリング」とも呼ばれます。
それは、休息中の親指と人差し指の不随意的な交互運動に関係する。それはパーキンソン病のすべての患者に起こりますが、関与する割合や体の部位は異なるかもしれません。


剛性

剛性は、筋力低下。患者は単純な不随意運動に抵抗することはできない。それはゆっくりとより多くの身体部分を含むより複雑な動きに進行する。剛性は、手、足、足の速度が遅く、限られた範囲を占めます。


Bradykinesia

Bradykinesiaは、迅速かつ容易な自発的運動を行う能力を妨げます。
遅れ、堅く、中断された、非常にゆっくりとした動きはその特徴の一部です。減量の程度に応じて、運動緩慢、運動失調および無動運動の状態は、この異常な筋肉協調を指します。


合理的

現在、パーキンソン病の不随意運動のために受け入れられている2つの理由は次のようにします。低ドーパミンが脳の基底核に到達する。基底核の黒質の黒質の低色素性神経線維。黒質は基幹神経節の一部であり、臓器に協調して行動するよう指示する。ドーパミンは、脳の基底核への刺激の神経伝達に関与している。
パーキンソン病の患者の基底核におけるドーパミンは低いので、黒質の神経線維刺激における結果的な欠損が協調作用を引き起こす。したがって、基底核の低ドーパミンおよび低色素性神経線維は、パーキンソン病における不随意な運動サイクルを生じる（図1参照）。これらのおよび他の要因は、基底核における活動を正常化する治療を見つけるために依然として研究されている脳の領域。