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アセチルコリンは、最初に分離される脳の化学物質または神経伝達物質でした。ヘンリー・ハレット・デールは、1914年にそれを確認し、心臓細胞を活性化する能力について説明しました。 Otto Loewiは、それが迷走神経から放出されるとき、それを「迷走神経失調症」と命名した。アセチルコリンは、中枢神経系(CNS)および末梢神経系(PNS)の両方において重要である。
CNSでは活性化インパルスを生成し、PNSでは神経伝達物質である
アセチルコリンは、脳が神経インパルスを送って大きな骨格筋を収縮させるのを助け、また、心臓組織の収縮を軽減するために神経インパルスを送信します。主要な神経伝達物質として、アセチルコリンは、シナプス間隙(神経細胞間の隙間)を横切ってメッセージを移動させることによって、神経インパルスが互いに通信するのを助けます。
アルツハイマー病では、アセチルコリンの低レベルが注目されています。
アセチルコリンは、すべての個体において、より大きな骨格筋に移動する脳内の神経細胞間の健康な信号を得るために必要です。アセチルコリンは、学習とp短期記憶を確保する
アセチルコリンの重要性を理解するには、その欠如が大きな筋肉を収縮させることができず、心臓が一部のニューロンや神経細胞は、アセチル-CoAとコリンで作られた酵素コリンアセチルトランスフェラーゼを使ってアセチルコリンを生成します。体内では、この酵素が遊離アセチルコリンの血流をクリアします。神経毒によって阻害されている場合は、呼吸や心臓の鼓動を制御する筋肉が停止することがあります。
アルツハイマー病の家族歴がある場合定期的な身体検査を続けます。明らかな短期間の記憶喪失や脳内のアセチルコリンレベルを妨げる薬を服用している場合は、医師に相談してください。体内のアセチルコリン受容体を破壊または阻害する抗体が体内に生成されると、肉体的な運動を支配する運動神経細胞が損傷する。この被害を防ぐために薬を処方することができます。
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