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様々なストレス要因に対する最初の反応では、視床下部および下垂体は、コルチゾール、エピネフリンおよびノルエピネフリンの副腎放出を刺激する調節ホルモンを放出する。アラーム段階が終了すると、エピネフリンおよびノルエピネフリンは正常レベルに戻り、コルチゾールはしばらく上昇したままである。この二次抵抗性反応がもはや必要でなくなると、コルチゾール産生もプレストレス能力に下方制御される。
HPA多動性
この性質のHPA軸障害では、実際のストレスとは無関係に、ホルモンCRHおよびコルチゾールの過剰産生である。これは、気分障害、免疫不全、不眠、食欲不振、性欲減退、高血圧、体重増加および脂質異常症を引き起こす可能性があります。
HPA抑制
低下したHPA活性は、CRHおよびコルチゾールのレベルの低下、ならびに全体的なストレス応答の消失を特徴とする。
不十分なコルチゾールレベルの症状のいくつかは、過剰なコルチゾールレベルと著しく類似していることがありますが、線維筋痛、炎症状態および不適切な免疫反応としてさらに現れることがあります。
病因学
<副腎過形成、下垂体腺腫、細胞傷害剤、酵素阻害剤、コルチコステロイド連続使用、自己免疫疾患および長期ストレスを含む複数の要因がHPAを害する可能性があります。
HPA機能不全、コルチゾール、DHEA、およびACTHの濃度の疑いがあることが日常的に評価されています。
副腎皮質ACTH感受性およびデキサメタゾン抑制試験も利用されている。
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